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la force de l'empathie

 

 

dernière modification de cette page le 17-juil.-2016

journal n° 63 du 07/2016

 

L’être humain dispose d’une faculté précieuse : comprendre et partager ce que ressentent ses semblables. D’où tire-t-il cette capacité, et comment l’utilise-t-il pour « voir dans l’autre » ?

Jean Decety

 

Les phénomènes de foule, où s’exprime le mimétisme et s’exaltent les sentiments, sont caractérisés par une contagion émotionnelle qui n’est qu’un des aspects de l’empathie. Nicholas Moore / Shutterstock

 

Notre capacité à partager et comprendre les états émotionnels et affectifs des autres (empathie) et à ressentir une motivation orientée vers leur bien-être (sympathie) joue un rôle essentiel dans les interactions sociales. Comment pourrions-nous consoler un ami si nous n’étions pas sensibles à sa souffrance ? Comment saurions-nous interpréter les réactions de collègues ou de clients si nous n’étions pas à même de détecter en eux la frustration, le désir, la méfiance, la satisfaction ? L’empathie est une composante nécessaire d’une coexistence harmonieuse, car elle favorise les comportements prosociaux (aller au contact d’autrui, chercher à communiquer, à échanger, à proposer son aide, tout comportement favorisant les interactions positives avec autrui), et la sympathie fournit une base affective nécessaire au développement moral.

L’empathie et la sympathie recouvrent des états affectifs et motivationnels distincts et mettent en jeu des circuits neuronaux en partie indépendants. On peut éprouver de la sympathie sans ressentir d’empathie. De même, l’empathie n’engendre pas systématiquement de sympathie, ni de comportements altruistes.

Pendant longtemps, ces capacités socioaffectives ont attiré l’attention des économistes, des psychologues du développement et des psychologues sociaux. Aujourd’hui, les neurosciences sociales explorent les mécanismes neurobiologiques qui les sous-tendent, et examinent aussi l’effet des facteurs liés soit à la personnalité (individuels), soit à l’environnement (situationnels) qui modulent leurs expressions.

 

Une histoire naturelle de l’empathie

L’homme n’est pas le seul animal à ressentir et communiquer des émotions, ni à répondre à celles des autres. Darwin avait noté une continuité dans l’expression des émotions et l’apparition de l’empathie (qu’il appelait sympathie, comme certains philosophes avant lui, dont David Hume) de l’animal jusqu’à l’homme. Les états émotionnels fondamentaux sont partagés par tous les mammifères, en particulier par les espèces sociales. Le soin parental indispensable à la survie des descendants, à leur reproduction et à la transmission de leurs gènes est associé à la façon dont les parents réagissent à l’expression de la faim, de la peur et de la douleur chez leur progéniture.

Notons que la plupart des processus de traitement de l’information liés à la communication émotionnelle sont non conscients et en grande partie automatiques. Dans ce cadre évolutif, chez les animaux comme chez l’homme, les facteurs sociaux (les relations entre groupes, les alliances, la hiérarchie sociale) ont un impact sur l’empathie et la façon dont elle s’exprime dans les comportements.

Si l’empathie n’est pas propre à l’espèce humaine, sa relation avec le langage, la mémoire, la conscience et les capacités métacognitives (la faculté de réfléchir sur ses propres pensées) lui confèrent un rôle particulier – pour le meilleur comme pour le pire. L’empathie est la base sur laquelle se développent les émotions morales telles que la culpabilité et le remords. Elle permet également de manipuler ou de soumettre à la torture.

C’est là sans doute un aspect propre à l’homme. Le langage a décuplé les avantages adaptatifs que procure l’empathie, permettant par exemple de comprendre plus précisément les états affectifs d’autrui, de s’identifier à lui, de créer le sens d’une communauté au sein d’un groupe, notamment par des récits sur l’origine et l’identité du groupe. Nous savons combien les mots peuvent faire du bien à autrui, ou le blesser.

 

Le rôle du langage dans l’empathie

À quel niveau le langage interagit-il avec le sens de l’empathie ? Il permet bien entendu de partager nos émotions avec les autres d’une façon particulièrement efficace, car il agit à distance et véhicule les émotions par sa prosodie. Il est aussi un moyen puissant de régulation de nos propres émotions et de celles des autres. Les psychiatres et les psychothérapeutes apprennent à utiliser le langage pour induire des états affectifs chez leurs patients tout en se protégeant des effets négatifs que ceux-ci peuvent produire en retour sur eux.

Dans mon laboratoire, nous avons réalisé des expériences utilisant l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle ; elles ont montré que des modifications subtiles des instructions verbales données aux participants, lorsqu’ils sont exposés à des vidéos montrant des personnes en train de souffrir, ont un impact déterminant sur les circuits neurophysiologiques impliqués dans les réactions émotionnelles. Ces instructions verbales (par exemple, se concentrer sur ce que ressent l’autre) peuvent diminuer les sensations d’anxiété et de détresse et augmenter la sympathie éprouvée envers autrui.

Au niveau cérébral, cela se traduit par une baisse d’activité dans l’amygdale, une structure qui joue un rôle de pivot dans l’analyse et l’évaluation des stimuli selon leur signification affective. Cette baisse d’activité est liée à une augmentation de l’activité du cortex préfrontal dorsolatéral et médian, parties antérieures du cerveau impliquées dans la régulation des émotions (voir l’encadré page ci-contre). Les instructions verbales permettent aussi d’accroître ou de réduire la distance entre soi et l’autre, un aspect essentiel dans l’intersubjectivité.
Les substrats neurobiologiques nécessaires à l’empathie sont partagés par les humains et les autres mammifères.

Ces réseaux de neurones sont dépendants des systèmes adaptatifs neuraux, endocrines et autonomes (en particulier le système parasympathique) qui maintiennent l’équilibre homéostatique de l’individu au sein de son groupe social. Le système parasympathique régule le rythme cardiaque, et peut le ralentir, ce qui participe aux mécanismes d’apaisement au sein d’un groupe d’individus.

Tout cela se comprend si l’on se rappelle que les émotions sont des programmes d’action stratégiques adaptés à la survie et à la reproduction de l’organisme, mais qu’elles sont aussi un système de communication interpersonnelle qui suscite en retour des comportements bien précis des congénères.

Prenons un exemple : dans une équipe professionnelle, un responsable de groupe fait des remarques désobligeantes à l’un de ses employés. Ce dernier finit par ressentir de la frustration et se met en colère. Ce faisant, il adresse un message à l’autre : « Tu as passé les bornes. » Son collègue réagit par des attitudes de conciliation, non seulement pour préserver sa propre intégrité, mais aussi en s’interrogeant sur ce qui a pu causer cet énervement chez son congénère. L’équilibre homéostatique des individus et du groupe est ainsi rétabli, le projet peut continuer. Sans empathie, ce serait impossible.

De façon générale, les êtres humains sont des animaux sociaux ne pouvant survivre qu’en interagissant avec les autres. La capacité de prendre conscience de ses émotions et sentiments, de ses rapports aux autres, et de pouvoir réguler volontairement ces aspects subjectifs semble être propre à l’homme. D’un point de vue neurobiologique, le cortex préfrontal, qui s’est notablement développé depuis le Pléistocène et pour lequel les connexions avec les autres structures limbiques plus anciennes se sont multipliées, joue un rôle important dans la cognition sociale et l’intersubjectivité.

 

Des neurones de l’empathie ?

La découverte, chez le singe, de « neurones miroirs » (ou encore, neurones sensorimoteurs) situés dans les cortex prémoteur ventral, moteur primaire et pariétal postérieur a suscité beaucoup d’enthousiasme tout en apportant une vision nouvelle, mais qui s’est révélée un peu simpliste, de l’empathie : ils seraient la base neurobiologique de l’empathie. Rappelons que ces neurones ont pour particularité de s’activer aussi bien lorsque nous voyons quelqu’un réaliser une action, et quand nous réalisons la même action. Ils ont une fonction importante dans le codage des actions dirigées vers un but (c’est dans ce cadre qu’ils ont été découverts). En ce sens, ils contribuent à la perception et à la compréhension du comportement des autres. En revanche, leur rôle dans la perception et l’expression des émotions est moins évident. Il semble logique qu’ils soient impliqués dans le phénomène de résonance motrice et peut être dans la contagion des émotions, même si ces résultats sont à considérer avec prudence.

Certaines études ont montré que le gyrus frontal inférieur (région homologue du cortex prémoteur ventral chez le singe où ces neurones ont été découverts) s’active en réaction à une émotion. Certains ont voulu y voir le fait que les neurones miroirs participent à la perception des émotions chez l’homme. Ce résultat repose sur le raisonnement suivant : puisque cette région est activée par les émotions et que des neurones miroirs ont été localisés dans cette région, alors le système des neurones miroirs est impliqué dans la détection des émotions. Toutefois, ce raisonnement ignore deux faits : tout d’abord, seulement 17 pour cent des neurones enregistrés dans le cortex prémoteur ventral chez le singe ont des propriétés « miroir » ; ensuite, chez l’homme, cette région est également associée à divers processus tels que le contrôle cognitif (la capacité à planifier ses actions, à refréner certaines impulsions, etc.), l’attention sélective (savoir se concentrer sur un aspect particulier d’une situation, par exemple le son d’un instrument dans un orchestre), la sélection de réponses (savoir réagir par un geste précis en fonction d’un stimulus).

Il n’est donc pas certain que l’activation de cette région reflète nécessairement l’implication de neurones miroirs. Enfin, les études de neuro-imagerie fonctionnelle concernant la reconnaissance et l’expression des émotions ne révèlent pas un rôle particulier des régions où est situé le système des neurones miroirs. Or ces études globales, ou méta-analyses, sont importantes, car elles s’affranchissent des spécificités que risquent de faire apparaître les études de cas particuliers.

Par ailleurs, il est devenu commun d’interpréter toute activation cérébrale commune à l’expérience d’une émotion et à son observation chez autrui comme une preuve indirecte de la contribution des neurones miroirs à l’empathie. Par exemple, éprouver du dégoût pour un aliment et voir autrui exprimer du dégoût pour le même aliment est associé dans les deux cas à une augmentation d’activité dans l’insula antérieure.

Cela semble étayer l’idée de représentations neurales partagées entre soi et autrui. Plus généralement, cette constatation est en faveur de la théorie de la simulation, selon laquelle la perception d’une émotion chez autrui active chez l’observateur les mécanismes neuronaux responsables de la production d’émotions similaires. Évidemment, cela pose la question de l’existence de catégories distinctes d’émotions soutenues par des circuits neuronaux spécifiques, ce qui est loin d’être accepté et dépasserait le cadre de cet article (l’insula est aussi activée par les émotions positives). En revanche, nous verrons comment ce raisonnement s’applique dans la perception de la douleur.

 

Les pannes d’empathie

Les recherches réalisées auprès de populations de patients atteints de troubles neurologiques et psychiatriques montrent que l’empathie est sous-tendue par des mécanismes divers et, par conséquent, dissociables. En neurologie, les patients qui présentent des déficits de compréhension des émotions des autres, en particulier les émotions sociales, et n’éprouvent pas de sympathie envers quelqu’un en détresse (même un proche), souffrent de lésions du cortex orbitofrontal ou dorsomédian. La psychiatrie décrit les psychopathes comme affectivement insensibles, superficiels, avec un manque d’égard impitoyable pour les autres et une absence marquée d’empathie et de sympathie. Un dysfonctionnement de l’amygdale et de sa connectivité fonctionnelle avec le cortex orbitofrontal apparaît central dans ce trouble de la personnalité, car ce dysfonctionnement perturbe la capacité à former des associations entre stimulus et renforcement négatif, ce qui a pour conséquence que ces personnes n’apprennent pas à associer leurs actions nuisibles à la détresse d’autrui.

Des dysfonctionnements similaires semblent présents chez les adolescents agressifs et antisociaux, souffrant de troubles des conduites (rejet des normes sociales et morales, défi à l’autorité, actes agressifs ou hostiles), montrant des tendances psychopathiques. Nous avons montré que ces jeunes face à la douleur d’autrui activent le même réseau cérébral que des adolescents « normaux », à savoir l’insula, le cortex somatosensoriel, le cortex cingulaire antérieur et la substance grise périaqueducale (voir la figure 2). En revanche, cette perception de la douleur ne semble pas provoquer une réaction aversive (désagréable) qu’elle déclenche chez les autres adolescents. Elle est associée à un lien plus faible entre les activités respectives de l’amygdale et du cortex préfrontal, et à une forte activité de l’amygdale et du striatum ventral, régions impliquées dans le plaisir et la récompense. En d’autres termes, la souffrance de l’autre provoque une sensation plaisante, qui ne peut être régulée par l’intégration de normes morales ou comportementales, à cause d’une connectivité trop faible entre l’amygdale et les régions préfrontales.

Les personnes souffrant d’autisme sont souvent décrites comme manquant d’empathie. Selon une étude d’imagerie cérébrale, chez ces personnes, le gyrus frontal inférieur (une région homologue à celle du singe où les neurones miroirs ont été découverts) ne s’activerait pas quand on leur présente des visages exprimant des émotions. Mais deux autres études semblent montrer exactement l’inverse : cette région est suractivée chez ces personnes lorsqu’elles perçoivent les expressions faciales des émotions. Bizarrement, ces trois études aboutissent à la même conclusion : l’autisme est associé à un dysfonctionnement des neurones miroirs. Toutefois, contrairement à ce qui a été dit maintes fois, il n’est pas certain que le syndrome autistique résulte d’un simple dysfonctionnement du système de neurones miroirs. Prudence et rigueur sont de mise.

 

Être sensible à la douleur des autres

De nombreuses études indiquent que, lorsque nous percevons ou imaginons autrui dans des situations douloureuses, les circuits neuronaux impliqués dans la douleur physique s’activent. Ces circuits incluent le cortex somatosensoriel, l’insula antérieure, le cortex cingulaire antérieur et la substance grise périaqueducale. Nous pensons que ce mécanisme de résonance somatosensoriel entre soi et autrui, relativement primitif sur les plans évolutif et ontogénétique (il est en place dès la naissance), joue un rôle crucial dans le développement de l’empathie et du raisonnement moral, car il permet de détecter la détresse des autres et, par la socialisation, de mettre en place une inhibition des comportements agressifs.

Dans le cas de la douleur, il semblerait que nous soyons prédisposés à ressentir la détresse des autres comme un stimulus aversif et que nous apprenions à éviter les actions associées à cette détresse. Ceci est le cas pour de nombreuses espèces de mammifères, incluant les rongeurs. Un rat qui a appris à appuyer sur un levier pour obtenir de la nourriture arrêtera de s’alimenter s’il perçoit que son action (appuyer sur le levier) est associée à la délivrance d’un choc électrique à un autre rat.

 

Détresse modulable

Si l’on fait vivre les rats en groupes séparés, on constate en outre que cette réaction est plus marquée pour un rat du même groupe (donc, plus familier) que pour un autre rat d’un autre groupe, moins familier. Chez l’homme, ce mécanisme de détection de la détresse de l’autre est modulé de façon non consciente (il peut être inhibé ou amplifié) par divers facteurs sociaux, comme les relations interpersonnelles ou l’appartenance à un groupe (ethnique, politique, religieux). Il ne serait en effet pas adaptatif d’éprouver de la même façon la détresse d’un ennemi et la détresse d’un individu du même groupe.

Dans une étude récente d’imagerie cérébrale, nous avons projeté à des volontaires des vidéos de personnes exprimant sur leur visage une douleur, due à un traitement médical. On indiquait aux spectateurs que ces personnes étaient contaminées par le virus du sida, mais pour différentes raisons : certaines avaient contracté le virus par partage de seringues lors d’une prise de drogues illicites, tandis que d’autres avaient été contaminées lors d’une transfusion sanguine. En réalité, il était impossible de distinguer ces personnes sur les vidéos par l’intensité de la douleur exprimée sur le visage. Les résultats montrent cependant que les spectateurs étaient beaucoup plus sensibles à la douleur des victimes de transfusion qu’à celle des consommateurs de drogues… Et de fait, on observe une plus forte augmentation de l’activité du cerveau dans les régions associées au traitement des informations douloureuses, en particulier le cortex cingulaire antérieur, l’insula et la substance grise périaqueducale, lorsque les sujets sont confrontés au spectacle de la douleur des personnes transfusées, par opposition à celle des toxicomanes.

En outre, de telles différences de réactions tant neuronales que comportementales dépendent de la sévérité avec laquelle les participants blâment les comportements des toxicomanes. Cette étude révèle que notre réaction à la détresse d’autrui est modulée par nos attitudes, le plus souvent non conscientes, envers eux.

Notons enfin que l’activation du réseau impliqué dans la perception de la douleur n’est pas forcément en faveur de la théorie de la simulation, qui, rappelons-le, postule que l’observation d’une émotion active la production d’une émotion similaire, car elle peut simplement refléter une réponse aversive couplée à une mise en jeu de la programmation de mouvements défensifs, qui ne serait pas propre à la douleur. Ceci pose un sérieux problème à la théorie de la simulation, qui suppose que les programmes moteurs associés à chaque état affectif (par exemple, le sourire pour la joie) sont propres à cet état affectif.

 

Empathie, comportements sociaux et altruisme

En outre, une étude réalisée auprès de patients souffrant d’insensibilité congénitale à la douleur (incapacité à percevoir la douleur sous toutes ses formes quelle que soit la partie du corps concernée, avec conservation des autres sensations tactiles) a montré que l’activité de l’insula et du cortex cingulaire antérieur de ces patients était similaire à celle de personnes normales exposées à des stimulations douloureuses.

La biologie de l’évolution nous enseigne que les comportements altruistes sont apparus avant la capacité d’exprimer des émotions et de ressentir de l’empathie envers autrui. Les abeilles qui se sacrifient pour protéger l’essaim de l’attaque d’un frelon, ou les signaux d’alarme que lancent les oiseaux pour alerter d’un danger sont deux exemples de comportements altruistes qui ne reposent pas sur l’empathie. On ne peut donc pas dire que l’empathie ait favorisé l’apparition des comportements sociaux, car les insectes sociaux ont des comportements altruistes sans empathie. En revanche, la capacité à ressentir l’état émotionnel de congénères et d’y répondre de manière appropriée a apporté, chez les mammifères, un avantage adaptatif évident pour la survie de l’individu et du groupe. Chez l’homme, de nombreuses études en psychologie sociale indiquent que l’empathie est un facteur favorisant les comportements prosociaux.

Au cours de l’évolution des mammifères, le cerveau des femelles est devenu sensible aux signes de souffrance de leur progéniture. Cette sensibilité s’est étendue au-delà de la relation de la mère à son enfant, afin que tous les individus normalement développés soient affectés par la souffrance d’autrui. Une telle détresse empathique (ou sentiment d’aversion) crée un besoin d’amorcer des comportements prosociaux ; elle interviendrait dans le développement des bases de la moralité chez l’enfant. Entre 7 ans et 40 ans, le réseau neuronal qui réagit à la douleur des autres subit des modifications : l’activité de l’amygdale, de l’insula postérieure et du cortex orbitofrontal médian diminue avec l’âge, alors que celle des cortex dorsolatéral et orbitofrontal latéral augmente. Une telle évolution reflète le passage d’une réponse émotionnelle viscérale qui sert aux enfants pour analyser la signification affective des stimulus, à une fonction plus évaluative chez les adultes, lesquels font appel à des souvenirs, des jugements moraux, des changements de point de vue, pour moduler leur réaction d’empathie (voir l’encadré ci-dessus).

 

Le plaisir de faire le bien

Plusieurs études d’imagerie cérébrale ont montré que le circuit dit de la récompense, lié à la perception d’un plaisir et renforçant les comportements qui lui sont associés (le système mésolimbique, et notamment le striatum ventral), s’active de la même façon lorsqu’une personne reçoit une somme d’argent et lorsqu’elle décide d’en donner à une fondation caritative. En outre, les donations sont plus élevées lorsque le donateur est en présence d’autres personnes : l’activation du striatum ventral est modulée par la présence des autres. Cela n’est guère surprenant, car, pour l’animal social, être observé par les autres est une situation naturelle, et la sensibilité aux réactions de l’entourage (une forme de « récompense sociale ») est un aspect critique du comportement prosocial.

Ainsi les conduites altruistes procèdent d’une pluralité de motivations. Le spectacle de la souffrance d’autrui déclenche l’activation d’un réseau neural qui traite les informations aversives. Cela peut inciter à des conduites d’aide ou de réconfort qui peuvent être motivées par le désir de supprimer la gêne que la vue de la souffrance suscite. Ces conduites peuvent également être motivées et renforcées par l’effet positif de l’approbation sociale, qui est physiologiquement gratifiante puisqu’elle active des zones cérébrales responsables de la perception de plaisir.

 

L'auteur, Jean Decety est professeur de psychologie et de psychiatrie à l’Université de Chicago.

 

Pour en savoir plus

J. Decety, Dissecting the neural mechanisms mediating empathy and sympathy, in Emotion Review, à paraître.

J. Decety et al., Neurodevelopmental changes in the circuits underlying empathy and sympathy from childhood to adulthood, in Developmental Science, publication en ligne, 2010.

C. Batson, These things called empathy : eight related but distinct phenomena, sous la direction de J. Decety et W. Ickes, The social neuroscience of empathy, MIT Press, pp. 3-15, 2009.

J. Decety et al., The blame game : the effect of responsibility and social stigma on empathy for pain, in Journal of Cognitive Neuroscience, en ligne, 2009.

C. Lamm et al., The neural substrate of human empathy : effects of perspective-taking and cognitive appraisal, in Journal of Cognitive Neuroscience, vol. 19, pp. 42-58, 2007.

 

Du même auteur

- L'empathie ou l'émotion partagée

- L'ami et l'ennemi au cœur du cerveau

- Dossier morale : la douleur, source d'empathie

Transcrit par Michel Billard – cp 38 - mars 2010

 

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